tissu_osseux

le 8 février 2011

Des chercheurs suisses rapportent dans une petite étude publiée en ligne par le Jounal of Acquired Immune Deficiency Syndromes qu'une augmentation de la substitution du tissu osseux, pourrait être un effet secondaire général de la thérapie antirétrovirale, plutôt qu'imputable à certaines classes de médicaments ou facteurs individuels.

"Par rapport aux patients séropositifs non traités, nous avons découvert qu'il y a une augmentation des marqueurs des facteurs de résorption osseuse, ainsi que dans la formation osseuse".
Il a été observé une augmentation du taux d'ostéoporose et de fractures chez les patients avec le VIH. Les causes exactes restent encore incertaines. Le VIH lui-même semble être la cause d'une augmentation de l'ostéopénie, mais les résultats de plusieurs études suggèrent que cela pourrait également être un effet secondaire du traitement avec des médicaments antirétroviraux, spécialement imputable au Tenofovir (Viread, présent aussi dans le Truvada et l'Atripla).

Grâce aux succès de la thérapie antirétrovirale, de nombreux patients VIH-positifs peuvent survivre jusqu'à un âge avancé, et des problèmes tels que l'ostéopénie sont de plus en plus fréquents dans cette partie de la population. Pour comprendre les causes, les chercheurs de deux hôpitaux suisses, ont conçu une étude transversale, impliquant 113 patients séropositifs.

Les marqueurs de formation et substitution osseuse dans ce groupe de patients ont donc été suivis. Pour comprendre si un traitement antirétroviral ou des classes spécifiques de médicaments étaient la cause de l'ostéopénie, les patients ont été divisés en six groupes en fonction de leur histoire individuelle de traitement antirétroviral (patients sans traitement par rapport aux patients en thérapie; patients sous ténofovir par rapport aux patients sous d'autres médicaments; l'utilisation d'inhibiteurs de la protéase par rapport aux inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse).

Chaque patient a fourni des échantillons d'urine, qui ont été utilisés pour surveiller les niveaux de la pyridinoline, desossipiridoline et phosphatase alcaline osseuse. Les patients qui venait de commencer un traitement antirétroviral, ont fourni des échantillons au début de l'étude et répété après trois et cinq mois.
L'âge moyen des patients était de 43 ans et la plupart (86) étaient des hommes. Le tenofivir était utilisé par 57 patients, et 45 utilisaient un inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse.

Plus de la moitié des patients (61) avaient un taux de CD4 supérieur à 350 cellules / ml. Dans tous les cas, il n'y avait aucune évidence de relation entre la numération des CD4 et les marqueurs de formation osseuse et métabolique.
Les taux de substitution osseuse étaient significativement plus élevés chez les patients qui étaient sous traitement antirétroviral que ceux qui n'étaitent pas sous thérapie.

Une augmentation du métabolisme osseux, semble un effet secondaire général de la thérapie antirétrovirale. Les chercheurs n'ont trouvé aucune preuve significative que le ténofovir ou un inhibiteur de la protéase, était associé à une augmentation plus importante dans la substitution du tissu osseux, par rapport à d'autres médicaments ou d'autres classes de médicaments.

Dans tous les cas, les chercheurs ont remarqué que leur étude était petite, et commenté par "Nous ne pouvons pas exclure qu'un échantillon plus large puisse conduire à des conclusions différentes."

Néanmoins, ils estiment que la contribution de chaque médicament, dans la perte du tissu osseux, est faible par rapport aux effets généraux de la thérapie antirétrovirale.
Le taux de substitution du tissu osseux, est résulté similaire chez les patients qui venaient de commencer un traitement antirétroviral, que ceux qui avaient été traités pendant plus de six mois.

"Nous pensons que la thérapie antirétrovirale elle-même, contribue à une majeure augmentation de la résorption osseuse," concluent les chercheurs, "ainsi, comme le processus métabolique est continu, la capacité de compensation diminue avec l'avancement en âge des patients, et la formation d'un nouveau tissu osseux ne peut pas suivre le rythme de l'absorption du tissu osseux, conduisant ainsi à une ostéopénie générale".