HIV: Contamination des nouveaux-nés, la clef est dans l'ADN

Parfois, il suffit de peu pour empêcher qu'un virus assez dangereux et craint comme le VIH, ne réussisse à infecter l'humain, suffisent 14 bases en moins ( techniquement une "suppression" ) dans une spécifique position de l'ADN pour protéger un nouveau né du risque d'infection en phase périnatale.

Cette importante découverte est le fruit de recherches des généticiens de l'IRCCS maternelle-infantile de Trieste, conduite en collaboration avec des collègues de l' Institut Materno-Infantile de Recife et de l' Université de Pernambuco, du Brésil. La recherche fait partie d'un volet d'études que l' IRCCS de Trieste met en avant depuis longtemps au Brésil.

Il s'agit d'études ayant pour objet la transmission verticale (c'est-à-dire de la mère à l'enfant) du VIH, un mode de contagion qui, contrairement à ce que l'on pensait par le passé, apparaît plus dépendant d'un ensemble complexe de facteurs: environnementaux, comportementaux, viraux et naturellement génétiques. La recherche vient d'être publiée dans la revue AIDS.

Le rôle de la génétique dans l'infection à VIH a émergé il y a quelques années lors d'examens de sujets adultes lorsqu'a été découvert que la perte d'un fragment de 32 bases dans le géne CCR5 - une suppression appelée justement " Delta 32" - rendait les sujets résistants à l'infection.

Successivement, d'autres régions du génome humain ont été remises en question, la dernière est celle individualisée par les chercheurs Brésiliens et Italiens : une variante génique (ou polymorphisme) dans le gène "HLA-G" caractérisée par l'absence de 14 bases.
«Nous avons commencé cette étude - indique Sergio Crovella, généticien de l'IRCCS et responsable du projet collaboratif - pour chercher à mieux comprendre la dynamique qui permet la transmission du VIH de la mère à l'enfant à la naissance. L'observation directe de nombreux cas, indique que cela ne se produit pas toujours, plus clairement, les mères séropositives peuvent donner naissance à des enfants qui, bien qu'ayant été exposés à l'infection, ne s'infectent pas et restent séronégatifs. La question était: pourquoi ?

Les chercheurs ont recruté deux groupes d'enfants nés tous de mères séropositives qui n'avaient pas reçu un traitement antirétroviral pendant la grossesse: l'un composé d'enfants qui avaient contracté l'infection (175 sujets), l'autre d'enfants qui sont restés indétectables malgré l'exposition périnatale (71). Les deux groupes ont été comparés à 175 enfants de contrôle ( non exposés au risques d'infection, à savoir nés de mères saines ).

"Nous avons analysé le génome de tous les sujets - poursuit Crovella - focalisant l'attention sur une zone particulière, correspondant à un gène appelé "HLA-G" , qui est considéré comme un important médiateur de la tolérance materno-fœtale, c'est à dire le mécanisme qui permet au fœtus d'être bien accepté par les systèmes immunitaires maternels et par conséquent de ne pas être expulsé.

Des études précédentes avaient identifié une variation génétique dans ce gène, un polymorphisme d'une suppression / insertion de 14 bases (deux possibilités opposéesdans le même pint de l'ADN) et notre recherche l'a non seulement confirmée, mais a également défini sa corrélation avec la susceptibilité de l'infection dans la phase périnatale. En particulier, il a été constaté que les enfants avec une délétion présente dans les homozygotes (D / D) ( un reçu par le père et un par la mère), résultaient plus protégés que ceux avec une combinaison de suppression / insertion (D / I) ou avec l'unique insertion (I / I) ".

L'analyse de l'ADN a confirmé que, même étant nés de mères séropositives, les enfants avec polymorphisme D / D du gène HLA-G présentaient un risque moindre d'être infectés au moment de l'accouchement. "Il n'y a pas de doute que 14 bases sont une goutte dans l'océan, quand on pense aux trois milliards de bases qui forment notre ADN. "