VIH: A la 52ème édition de l'ICAAC 2012 (1/3)

VIH, HPV, Clostridium difficile, hépatites, vaccins et vaccinations, SARM, herpès, mycoses systémiques, syphilis, grippe ... ce sont les différentes questions abordées à la 52ème édition de l'ICAAC.

En conséquence, de nouvelles études ont été présentées sur l'attirail pour lutter contre les microbes, les bactéries et les virus toujours plus agressifs et résistants. Le seul programme de la Conférence est contenu dans un livre de 350 pages et les résumés peuvent être téléchargés à partir du site web www.icaac.org

Ci-dessous, un aperçu des sujets liés au VIH.

Pathologie, où en sommes-nous?

Pendant que la courbe des nouvelles infections augmente, celle des décès dus au vih est en déclin depuis que la thérapie fonctionne et le processus dégénératif produit par le virus se ralentit. Il est aujourd'hui difficile de ne pas obtenir le succès thérapeutique, difficile de ne pas réparer le dommage immunologique avec les outils thérapeutiques et les stratégies d'intervention disponibles. Les causes de décès sont liées à des facteurs non liés au vih et la courbe de mortalité des personnes séropositives se rapproche toujours plus de celle de la population générale.

Cela signifie qu'il y a toujours une attention majeure à prévenir les comorbidités infectieuses et celles liées aux facteurs naturels tels que le vieillissement, les tumeurs et la durée de l'infection, ou celles causées par style de vie, comme la consommation d'alcool, de substances, de tabac. L'augmentation des événements cardiovasculaires est relevé dans la littérature, mais l'étiologie est incertaine et controversée, malgré les nombreuses études d'observation sur des cohortes importantes.

Est-ce dû au tabac et à la consommation des drogues ? Ou à une augmentation de profils lipidiques sanguins induite par le traitement avec certains IP ou des dommages aux organes produits par les INTI? Ou encore une inflammation constante causée par la bataille persistante contre le virus, même en l'absence d'une virémie plasmatique détectable, avec la présence de la PCR, l'augmentation de l'IL-6 et la détection des D-dimères? C'est peut-être l'hypothèse la plus fiable et s'y associerait également la prévalence de tumeur correlée souvent liée aux marqueurs de l'inflammation, relevés plus fréquemment dans la population positive au vih. Marqueurs qui à leur tour sont corrélées également au syndrome métabolique ou qui en sont en partie le facteur étiologique causant des pathologies non liées au vih /sida.

Thérapie
Il est clair que l'utilisation d'un traitement immédiat, en plus de prévenir de nouvelles contaminations, est en mesure réduire les cas de vih, les événements correlés et la présence de virus caché dans les compartiments de latence. Si, toutefois, les lignes directrices permettent de traiter le patient que sous certaines conditions ( cd4, arn vih,, comorbidité ...), le traitement ne peut pas être démarré au moment où l'on contracte le virus, donc, l'inflammation est inévitable et cause des dommages. À ce propos, il a été démontré que l'utilisation de l'aspirine à faible dose (81mg / jour) limite l'apparition des trois marqueurs typiques de l'inflammation (Molina, H-043).

Un autre élément qui a été discuté et étudié est le vieillissement biologique qui en soi représente un syndrome pathologique qui n'est pas facile à contraster et qui contribue à accélérer et à augmenter les processus dégénératifs, surtout en présence de reconstitution immunitaire constante (Esteban Martinez, Hospital Clinic Barcelone, Symposium 043).

La simplification
La simplification de la thérapie est un concept qui peut être considéré comme: la diminution des médicaments chez le patient supprimé (mono ou bithérapie, concept né pour contrer la toxicité du traitement sans en diminuer l'efficacité) ou la diminution des pilules, tout en maintenant trois ou quatre molécules différentes dans un seul comprimé (appelées coformulations qui suivent le concept pour faciliter la prise en offrant un faible nombre de comprimés).

Les deux approches sont valides et complémentaires: l'une n'exclut pas l'autre, car la thérapie doit être personnalisée (J.Gallant, 152H Symposium, 1185) en tenant compte de la durée de l'infection, lacomorbidité, l'ancienneté de l'hôte, l'adhérence, etc... Il existe beaucoup de médicaments en coformulation comme l'Atripla (maintenant supplanté par des molécules moins toxique et efficace chez un pourcentage élevé de patients), Kaletra, Combivir, Complera, Quad et à l'avenir des nouvelles combinaisons seront proposées comme Prezista + Reyataz+Cobicistat, Ziagen + Dolutegravir + Epivir + elvitegravir + cobicistat + Emtriva, Prezista+Cobicistat+Ziagen+Epivir, Prezista+Cobicistat+GS7340+Elvitegravir (Patrick Yeni, Hosp.Bichat, Paris, 152H Symposium, 1186).

Toutes sont des coformulations qui simplifient la prise en facilitant au patient le succès thérapeutique, mais sous réserve de confirmation que les médicaments nouvellement développés ne produisent pas d'effets secondaires graves ou d'événements indésirables qui puissent causer des comorbidités ultérieures